Депрессия: нейропсихоаналитическая точка зрения

Автор: Mark Solms

Когда Зигмунд Фрейд впервые заявил, что разум не является синонимом сознания, он подвергся резкой критике, в основном на философских основаниях. Однако последующие эмпирические данные убедительно подтвердили его точку зрения о том, что многие, если не большинство психических функций, не требуют сознания, чтобы действовать эффективно и действенно (Solms & Turnbull, 2002). Фактически, доказательств в пользу этой точки зрения сейчас настолько много, что когнитивные нейробиологи часто задают обратный вопрос: зачем нам вообще нужно сознание? Этот вопрос глубоко преследует современные попытки исследовать и объяснить многие сложности, которые окружают сознательные функции мозга.

Поэтому интересно отметить, что в посмертно опубликованном обзоре своей жизненной работы Фрейд (1940, стр. 157) признал, что сознание было самой уникальной характеристикой той части природы, которую мы называем разумом — «факт, не имеющий аналогов». Фрейд писал, что факт сознания «не поддается объяснению и описанию». Он продолжил: «Тем не менее, если кто-то говорит о сознании, мы сразу же и из нашего самого личного опыта знаем, что имеется в виду под этим». Затем он добавил пренебрежительное замечание о том, что «одна крайняя линия мысли, воплощенная в Американской доктрине бихевиоризма, считает возможным построить психологию, игнорирующую этот фундаментальный факт!».

Бихевиоризм
Хорошо известно, почему бихевиористы хотели создать науку о разуме, которая игнорировала бы его самую уникальную характеристику. Сознание невозможно наблюдать извне; оно не поддается объективному исследованию. По этой причине сознание является препятствием для науки, идеалом которой является преобладание объективного факта над субъективным опытом. Бихевиористы, которые хотели относиться к разуму так, как если бы он ничем не отличался от любой другой части природы, следовательно исключили сознание из суда и ограничили научную психологию изучением объективно наблюдаемых результатов разума — изучением поведения. Наблюдаемые экспериментальные манипуляции («стимулы») затем можно было бы использовать для выявления причинно-следственных механизмов поведенческих «реакций». Таким образом, промежуточные переменные (концептуализированные как законы обучения) стали единственными достоверными объектами психологической науки.

Неудивительно, что школа мысли, основанная на предположении, что разум состоит только в обучении, и игнорирует все другие психические явления, которые мы «знаем сразу и из нашего самого личного опыта», была обречена на провал. Отрицать причинно-следственное влияние на поведение сознательных состояний (например, чувств) — значит отрицать очевидное. Если кто-то говорит: «этот человек покончил с собой, потому что больше не мог выносить боль», то он описывает простую причинно-следственную силу чувств этого человека. Если бы кто-то попытался перефразировать такие причинно-следственные утверждения, чтобы исключить чувства, он совершил бы насилие над очевидными фактами.

Поэтому, к счастью, в психологии последней четверти двадцатого века реализм восторжествовал над фундаментализмом, и сознание нашло свой путь обратно в науку. Несмотря на то, что сознание все еще нельзя наблюдать напрямую или объективно, нейробиологи сегодня, тем не менее, готовы признать его существование у своих подопытных и на этой основе вывести причинные механизмы, с помощью которых сознательные состояния влияют на поведение — во многом так же, как бихевиористы были готовы вывести причинные механизмы обучения.

Или так оно и есть?

Механизмы сознания могут быть онтологически эквивалентны механизмам обучения (или чему-либо еще), но механизмы сознания в фундаментальных отношениях отличаются от самого сознания. Механизмы всех видов являются абстракциями, производными от опыта; они сами по себе не являются опытом. Поэтому механизмы сознания, как и все другие механизмы, не представляют особых проблем для науки: их тоже можно описать с объективной точки зрения, с точки зрения третьего лица. Но это исключает «фундаментальный факт» сознания, а именно то, что мы переживаем его непосредственно. Разве сознание, возможно, все еще не является препятствием для науки; разве современные нейробиологи, возможно, все еще не считают возможным построить психологию, которая игнорирует причинную роль этой уникальной субъективной характеристики разума — фундаментальной характеристики этой части природы?

Когнитивная нейронаука
На мой взгляд, не случайно, что очевидное возвращение сознания в психологию совпало с достижениями в области неврологии, которые позволили изучать физиологические корреляты практически любого психического состояния. Переместив фокус своих исследовательских усилий на физические корреляты сознания, нейробиологи смогли на словах подтвердить его существование, не слишком утруждая себя его внутренней субъективной природой — первоначальным источником затруднения. Поэтому неудивительно, что так много бихевиористов совершили такой плавный переход к новой парадигме.

Как выразился Фрейд (1940):
таким образом, не оставалось бы альтернативы предположению, что существуют физические или соматические процессы, которые сопутствуют психическим и которые мы обязательно должны признать более полными, чем психические последовательности… [Тогда], конечно, становится правдоподобным сделать акцент в психологии на этих соматических процессах, увидеть в них истинную сущность того, что является психическим.

Искать сущность психического в чем-то, что лишено своего самого уникального свойства, — значит, несомненно, искать не в том месте. Но это не значит, что мы должны отказаться от реальности. Это также не означает (сегодня), что мозг — неподходящее место для поиска понимания сознания. Это означает только то, что мы должны признать, что сознание действительно существует, что оно является свойством природы, что оно является свойством части природы, называемой мозгом, и что это свойство не менее реально и не менее причинно действенно, чем любые другие природные свойства. Это, в свою очередь, означает, что мы должны признать, что мозг не совсем такой же, как любая другая часть природы. Мозг обладает некоторыми особыми свойствами, и центральное место среди них занимает сознание. Вследствие того, что он является сознательным, мозг ведет себя иначе, чем большинство других вещей, даже от других органов тела.

Насколько я могу судить, несмотря на внешность, эти взгляды все еще не являются общепринятыми или, по крайней мере, они обычно не включены в современные теоретические парадигмы когнитивной неврологии. На самом деле сама сила когнитивной неврологии, по-видимому, заключается в том, что она рассматривает орган разума так, как если бы он ничем не отличался от любого другого органа тела, да и от любого другого сложного механизма — живого или мертвого.

Биологическая психиатрия
Пагубные последствия этого продолжающегося пренебрежения «фундаментальным фактом» сознания были более очевидны в области биологической психиатрии, чем в когнитивной неврологии в целом. Возможно, это и неудивительно, потому что психиатрия — это все, что связано с чувствами. (Чем еще это отличается от неврологии?)

В современной психиатрии, если кто-то говорит: «пациент покончил с собой, потому что он больше не мог терпеть боль», это, по-видимому, означает: пациент думал, что он совершает самоубийство, потому что он больше не мог терпеть боль, но на самом деле он совершал самоубийство, потому что его уровень серотонина был истощен (или что-то в этом роде). Дело в том, что то, что пациент говорит, думает или чувствует, может быть исключено из нашего научного объяснения; очевидно, что чувства на самом деле не являются частью причинно-следственной цепочки событий. Это всего лишь перевод непрофессионала о реальном положении дел в мозге. Это насилие над фактами. На мой взгляд, чувства являются фундаментальной частью реального положения дел в мозге.

Теперь я проиллюстрирую эти принципы применительно к конкретной проблеме современной психиатрии, а именно: почему депрессия ощущается плохо. На самом деле эта проблема даже не ставится в психиатрии. Это не публикуется, потому что то, как ощущается депрессия, не имеет значения в современной психиатрической науке. Очевидно, это происходит потому, что чувства в целом не имеют значения. Что имеет значение, так это физические корреляты чувств. Этот подход основан на серьезном неправильном представлении о том, как работает мозг, что почти неизбежно приведет к столь же серьезным ошибкам.

В своей спешке, чтобы избежать смущающих субъективных явлений депрессии, исследователи-психиатры в последние десятилетия сосредоточились на всевозможных вещах, которые коррелируют с депрессией, или облегчают ее, или контекстуализируют ее — и нейронные механизмы этих вещей — лучше, чем природа самой депрессии.

Основным направлением исследований депрессии за последние три десятилетия были нейрофизиологические механизмы истощения серотонина (Harro & Oreland, 2001; Schildkraut, 1965), включая нейротрофические эффекты этого истощения (Koziek, Middlemas, & Bylund, 2008), нейроэндокринологические механизмы стресса (который имеет аналогичные нейротрофические последствия (De Kloet, Joels, & Holsboer, 2005), нейроиммунологические эквиваленты этих механизмов (McEwen, 2007), их взаимодействия с механизмами сна (Zupancic & Guilleminault, 2006), их генетическими основами (Levinson, 2006) и так далее.

Очевидно, что этим исследовательским программам следовали, потому что механизмы истощения серотонина (и связанные с ним) являются в высшей степени разрешимыми научными проблемами — несмотря на тот факт, что они не имеют ничего общего с фактическим исследованием депрессивных чувств. Причина, по которой этим программам следовали, не может заключаться в том, что заинтересованные исследователи всерьез полагают, что депрессивные чувства (не говоря уже о глубокой депрессии) на самом деле вызваны низким уровнем серотонина; для этого очень мало доказательств. На самом деле, хорошо известно, что экспериментальное истощение серотонина мозга не вызывает депрессии (Delgado et al., 1990). Также никогда не было никаких оснований полагать, что серотонин будет играть какую-либо такую специфическую причинно-следственную роль в депрессивном настроении.

Серотонин является универсальным модулятором настроения и эмоций, а не только одним из депрессивных (Berger, Gray, & Roth, 2009). Вероятно, именно по этой причине селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) используются для лечения не только депрессии, но и множества других эмоциональных проблем, таких как панические атаки и обсессивно-компульсивное расстройство. Это также, вероятно, является причиной того, что СИОЗС не работают во многих случаях депрессии, и почему они работают только частично или временно в подавляющем большинстве случаев (см. результаты STAR*D). То же самое относится и к различным каскадам, связанным с истощением серотонина: стрессу, воспалению или сокращению гиппокампа. Ни одна из этих вещей не имеет определенной причинно-следственной связи с депрессией. Они слишком общие, «слишком много» объяснений. Их главная привлекательность заключается только в том, что они являются научно обоснованными и, следовательно, научно обоснованными механизмами.

Подводя итог, ясно, что, хотя механизмы истощения серотонина и его родственных связей коррелируют с депрессией, облегчают или контекстуализируют ее, что-то другое — что-то гораздо более конкретное — должно быть фактическим причинным механизмом депрессии. Я предполагаю, что это «что-то еще», скорее всего, имеет какое-то отношение к мозговым механизмам, которые на самом деле порождают депрессивные чувства.

Сама депрессия
Моей причиной для такого предположения является тот факт, что клиническая феноменология депрессии характеризуется прежде всего комплексом чувств: плохое настроение, низкая самооценка, потеря мотивации и энергии, чувство вины, потеря удовольствия от мира и так далее. Разве этот комплекс чувств не является наиболее очевидным местом для поиска сути депрессии? И осмелимся ли мы спросить, означает ли что-нибудь это созвездие чувств? В конце концов, в сущности чувств заложено, что они что-то значат. Было бы совершенно нормально и разумно для всех нас (даже для нас, ученых) спросить — вне нашей научной работы — что это может означать, когда кто-то говорит, что он чувствует себя подавленным, плохим, побежденным, бесполезным; что он потерял всякую надежду на себя, потерял всякий интерес к другим людям и так далее. Почему они это чувствуют? — должны спросить мы. Конечно, возможно, что чувства являются бессмысленными эпифеноменами депрессии — хотя чувства обычно не являются бессмысленными, — но, по крайней мере, в равной степени возможно (и, на наш взгляд, в большей степени), что они не бессмысленны.

Я думаю, что наиболее очевидный способ понять этот комплекс чувств подсказан тем, что определение тяжелой депрессии DSM IV описывает как диагностический критерий E:

Эти симптомы не лучше объясняются тяжелой утратой. (Американская психиатрическая ассоциация, 2000)

Этот дифференциально-диагностический критерий предполагает, что депрессию можно легко принять за тяжелую утрату, что, в свою очередь, предполагает, что депрессия характеризуется комплексом чувств, которые очень похожи на те, которые связаны с горем. Поэтому представляется разумным сделать вывод, что депрессия может быть как-то связана с социальными потерями. Это напоминает нам о том, к какому выводу пришли ранние психологические исследователи депрессии (которых не смущали чувства и их значение) на основе бесед с пациентами о том, что их чувства могут значить для них лично: они пришли к выводу, что депрессия сродни горю, что на самом деле она казалась патологической формой траура (Freud, 1917).

На самом деле сегодня хорошо известно, что ранний опыт разлуки действительно предрасполагает к депрессии (Heim & Nemeroff, 1999; Pryce et al., 2005), возможно, через посредничество каскадов стресса, которые определил McEwan (2000), и, возможно, также через другие механизмы «общей болезни» (McEwan, 2007). Мы также знаем, что первый депрессивный эпизод, скорее всего, будет вызван социальной потерей (Bowlby, 1980) и так далее.

Аффективная неврология
В свете таких банальных наблюдений о том, что депрессивные чувства связаны с психологией привязанности и потери, почему когнитивные нейробиологи не сосредотачивают свое внимание на системах мозга млекопитающих, которые развились специально для опосредования привязанности и потери, и которые вызывают особый тип боли, связанный с этими биологическими явлениями универсального значения, а именно дистресс разлуки (также известный как «протест» или «паника»), который, если это не приводит к воссоединению, обычно сопровождается безнадежным «отчаянием»?

человеческая печаль
Рисунок 1. Система человеческой печали. Из Panksepp 2003b.
AC = передняя поясная извилина, CC = мозолистое тело, OB = обонятельная луковица, VS = вентральное полосатое тело, BN = базальное ядро, DPOA = дорсальная преоптическая область, DMT = дорсомедиальный таламус, CB = мозжечок, PAG = периакведуктальный серый.

Хорошо известно, что специфическая мозговая система млекопитающих эволюционировала именно для того, чтобы генерировать эти депрессивные чувства (Panksepp, 1998, 2003a, 2005). Эта мозговая система развилась из общих механизмов боли миллионы лет назад, очевидно, с целью формирования долгосрочных привязанностей между матерями и их потомством, между половыми партнерами и, в конечном счете, между социальными группами в целом. Когда такие социальные связи разрываются из-за разлуки, потери любимого человека или чего-то подобного, эти мозговые механизмы заставляют страдальца чувствовать себя плохо определенным образом. Этот особый тип боли называется страданием от разлуки или паникой. Биологическая ценность этого вида боли заключается в том, что она побуждает страдальца избегать разлуки и стремиться к воссоединению с потерянным объектом. Однако, если этот биологически желаемый результат не материализуется, включается второй механизм, который прекращает страдание и заставляет потерянного индивида сдаться. Этот отказ является фазой ‘отчаяния’ социальной потери (Panksepp, Lensing, & Bernatzky 1989; Panksepp, Yates, Ikemoto, & Nelson, 1991).

Эта система воплощена в четко определенной сети структур головного мозга (рис. 1), начинающейся в передней поясной извилине (о которой так много говорилось в недавних исследованиях нейровизуализации и методах лечения депрессии с глубокой стимуляцией мозга; Mayberg et al., 2005), проходящей вниз через различные таламические, гипоталамические и другие базальные ядра переднего мозга и заканчивающейся в древних нейронах среднего мозга (генерирующих боль) периакведуктального серого.

Активация и деактивация этой системы в основном опосредуются опиоидными рецепторами. Мю-опиоидные агонисты, в частности, активируют его таким образом, чтобы вызывать чувство надежного благополучия, которое является полной противоположностью депрессии, в то время как мю-опиоидная блокада или абстиненция вызывают расстройство разлуки. Это состояние легче всего идентифицировать на животных моделях по вокализации при бедствии (Panksepp, 1998). Bowlby (1980) классически описал этот фенотип как ‘протестное’ поведение, которое он противопоставил более хроническому поведению ‘отчаяния’, которое сразу же следует за ним. Переход от острого ‘протеста’ к хроническому ‘отчаянию’, по-видимому, произошел для защиты отделенного животного от метаболического истощения или, альтернативно, для отвлечения внимания хищников, или и того, и другого. Именно фенотип ‘отчаяния’, по-видимому, наиболее близок к клинической депрессии (Harris, 1989).

Система сепарационного горевания, которая сильно чувствительна к гормональным и пептидным (пролактин, окситоцин) выделениям, которые предшествуют родам и облегчают уход за матерью, развилась на ранних стадиях эволюции млекопитающих. Вот почему механизмы, которые опосредуют привязанность и разлуку, гораздо более чувствительны у женщин, которые в два раза чаще, чем мужчины, страдают депрессией. Мы также давно знаем, что химические вещества, которые опосредуют механизм разделения/привязанности мозга (опиоиды), обладают мощными антидепрессивными свойствами (Bodkin, Zomberg, Lukas, & Cole, 1995). Если бы не риск привыкания, связанный с опиатами, они почти наверняка заняли бы лидирующие позиции в области антидепрессивных препаратов. На самом деле, есть веские основания полагать, что естественные химические вещества мозга — эндорфины, которые заставляют нас чувствовать себя хорошо, когда мы надежно и надежно привязаны, сами по себе вызывают привыкание, короче говоря, что привязанность — это первичная форма зависимости. Эта система, по-видимому, обеспечивает элементарные средства, с помощью которых мать и младенец привязываются друг к другу, — средства, с помощью которых они становятся зависимыми друг от друга.

Хотя эти системы привязанности, основанные на опиоидах, могут быть ключевым механизмом при депрессии, существует множество связанных механизмов, которые опосредуют различные депрессивные подтипы. Например, облегченное динорфином отключение систем аппетита, управляемых дофамином (когда индивид ‘сдается’ в отчаянии), в большинстве случаев образует независимый этиологический механизм (Nestler & Carlezon, 2006).

Похоже, что боль социальных потерь и поражений — это цена, которую нам, млекопитающим, пришлось заплатить за эволюционные преимущества, даруемые этой системой, то есть социальной привязанностью млекопитающих, прототипом которой является связь между матерью и младенцем. Это пример более общего принципа: сознательные чувства, как положительные, так и отрицательные, развились потому, что они способствуют выживанию и репродуктивному успеху. Это их причинно-следственная роль.

Психоанализ
Эволюционные процессы, породившие такие эмоциональные эндофенотипы, не совпадают с их высшими корковыми представлениями, не говоря уже об их конечных продуктах опыта.

Младенец, страдающий от разлуки, сознательно не думает: ‘Эта потеря моей любимой матери вредна для меня, потому что она ставит под угрозу мое выживание и тем самым снижает мою репродуктивную пригодность’. То, что чувствует индивид, в конечном счете может служить интересам вида, но индивид испытывает только себя, а не биологические механизмы, которые его породили. Младенец просто чувствует себя плохо, а затем думает что-то вроде: ‘Эта потеря моей любимой матери — это плохо; я хочу, чтобы она вернулась’. или он чувствует: ‘Эта потеря моей матери — это плохо; я ненавижу это… поэтому я ненавижу ее’. Люди мотивированы в первую очередь субъективными чувствами, и во вторую очередь субъективными мыслями, но никогда объективными механизмами. Это верно, даже если объективные механизмы объясняют (и вызывают) субъективные чувства и мысли, о которых идет речь.

Вот более сложный пример: объективный механизм фазы ‘отчаяния’ реакции на разделение, по-видимому, заключается в отключении фазы ‘протеста’ со связанными с ней поисковыми импульсами. Это предотвращает метаболическое истощение, риск привлечения хищнического интереса и опасность зайти слишком далеко. На нейрохимическом уровне это отключение, вероятно, опосредовано динорфиновой блокадой возбуждения дофамина, которая (в терминах бихевиористов) заменяет позитивное поведение подхода негативным поведением отмены. В терминах теории обучения стремление к ‘вознаграждению’ вызывает реакцию ‘наказания’. Это также включает в себя разочарование в поиске желаний, которое обычно вызывает реакцию ярости (Panksepp, 1998). Поэтому реакции ярости должны быть подавлены или даже стать противоположными. Субъективно этот механизм отражается в том факте, что надежда сменяется безнадежностью, приводящей к ангедонии, или еще хуже: надежда сменяется нападением на себя. Таким образом, субъективный результат сильно отличается от объективного механизма: ‘отключиться, стремясь способствовать выживанию’ становится ‘Я ненавижу ту часть себя, которая нуждается в ней и надеется, что она вернется’ (так называемую ‘негативную терапевтическую реакцию’). Тот факт, что такой процесс может на репрезентативном (неокортикальном) уровне включать атаку на интернализованный фрустрирующий объект, для нас не имеет значения. Объективный механизм, который объясняет (и в конечном счете вызывает) такое положение дел, заключается в преимуществе выживания при переходе от ‘протеста’ к ‘отчаянию’. Субъективный опыт этого сдвига — потеря самоуважения или, что еще хуже, ненависть к себе — совершенно не знает о лежащем в его основе механизме.

Вывод
Так почему же депрессия вызывает плохое самочувствие? В соответствии с этой гипотезой, это происходит по двум причинам: во-первых, побуждает нас формировать привязанности, особенно к фигурам раннего ухода, но также и к нашим сексуальным партнерам, потомству, социальным группам и т.п.; а во-вторых, убеждает нас отказаться от надежды, если наши попытки воссоединиться с такими фигурами или группами не увенчаются успехом в течение ограниченного периода времени, когда мы стали отстраненными (или потерянными). Тот факт, что такие чувства могут быть слишком легко спровоцированы или слишком трудно стерты (и так далее) у некоторых индивидуумов, и имеет значения для биологических сил, которые в первую очередь отобрали их в геном млекопитающих.

В свете существования структур мозга, которые порождают такие чувства, представляется разумным, по крайней мере, выдвинуть гипотезу о том, что основой депрессии является не то, что так занимало современных исследователей-психиатров за последние три десятилетия, а скорее эволюционно сохраненное состояние мозга, которое опосредует переход от ‘протеста’ к ‘отчаянию’ после социальной потери. Другими словами, представляется разумным выдвинуть гипотезу о том, что основная мозговая основа депрессии вращается вокруг процесса, посредством которого дистресс при разлуке обычно отключается (возможно, с помощью каппа-опиоидов, таких как динорфин), побуждая животное ‘сдаться’.

Почему исследователи-психиатры не исследуют роль этих потенциальных мозговых процессов в депрессии? Они кажутся очевидным местом для начала, если мы собираемся взять саму феноменологию депрессии (в отличие от вещей, которые с ней связаны) в качестве отправной точки.

Мы искренне считаем, что такими очевидными отправными точками пренебрегают из-за сохраняющегося глубокого предубеждения против признания значения для науки субъективной природы сознания и его причинной эффективности в мозге. Это предубеждение весьма прискорбно, потому что субъективное сознание, безусловно, существует, и оно почти наверняка развилось по какой-то причине (оно почти наверняка улучшило репродуктивную пригодность). Соответственно, это почти наверняка является центральной особенностью того, как работает мозг. Поэтому мы игнорируем его на свой страх и риск.

Перевод: Психологический центр SmartPsy

Вверх